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Enfermedades de chagas crónica: estrés oxidativo y miocarditis chagásica asociada a la persistencia parasitaria

dc.creatorValenzuela, L.
dc.creatorBarría, C.
dc.creatorSepúlveda, S.
dc.creatorGalanti, N.
dc.creatorCabrera, G.
dc.date2010-01-01
dc.date.accessioned2019-04-03T15:31:42Z
dc.date.available2019-04-03T15:31:42Z
dc.identifierhttps://avancesveterinaria.uchile.cl/index.php/ACV/article/view/18288
dc.identifier10.5354/acv.v25i1-2.18288
dc.identifier.urihttp://revistaschilenas.uchile.cl/handle/2250/12654
dc.descriptionChagas disease is a neglected chronic illness with a high social impact that currently affects 8 million people in endemic countries of Latin American. This lifelong infection, also known as American trypanosomiasis, is caused by the protozoan parasite Trypanosoma cruzi. The transmission of the disease is produced by an infected triatomine insect that upon feeding on mammalian blood, deposits feces with infective non-replicative trypomastigote parasite forms which enter the mammalian body mainly through the skin wound produced by the insect. Upon entering the body, the trypomastigotes invade macrophages taking an intracellular replicative form, the amastigote. After replication, the amastigotes transform back to trypomastigotes that invade heart, ganglia and other tissues. Blood trypomastigotes ingested by the same or another triatomine insect transform into replicative, non-infective epimastigotes parasite form in the vector's midgut. These parasites multiply actively; afterwards, the epimastigotes move to the hindgut where they differentiate into infective metacyclic trypomastigotes. Chagas disease mortality and morbidity are mainly due to chronic processes that lead to dysfunction of the cardiac and digestive systems. Considering that approximately one-third of T. cruzi infected humans develop severe chronic disease with irreversible damage to the heart (that ultimately lead to heart failure and the patient's death) it is crucial to understand the mechanisms leading to this pathology. Numerous contributing mechanisms have been suggested to explain the pathogenesis of Chagas heart disease. A consensus is now emerging that parasite persistence is the main factor for the development of the chronic phase of this disease. The host response to T. cruzi persistence infection involves sustained ROS/RNS generation by inflammatory cells and by cardiac mitochondria dysfunction in the heart that leads to longterm oxidative stress of both the cardiac tissue and the parasites inside cardiac cells. ROS/RNS are extremely reactive and generate various lesions in DNA such as base modifications, and chain breaks, among others. If this DNA damage is not repaired, cells trigger the apoptosis process. Thus, to establish parasite persistence in the heart and other host tissues, T. cruzi should repair its own damaged DNA activating DNA repair molecules to insure parasite survival in the host leading to the establishment of the chronic phase of Chagas disease.    en-US
dc.descriptionLa enfermedad de Chagas es una patología descuidada, de presentación crónica con un alto impacto social y que actualmente afecta a 8 millones de personas en los países endémicos de Latinoamérica. Esta es una infección de por vida, también conocida como Tripanosomiasis Americana, causada por el parásito protozoario Trypanosoma cruzi. La transmisión de esta enfermedad se produce a través de un insecto triatomino que se alimenta de la sangre de un mamífero, luego deposita sus fecas con tripomastigotes, que son la forma infectiva y no replicativa del parásito, los cuales ingresan al interior del mamífero principalmente a través de la herida que produce el parásito en la piel. Una vez dentro del organismo, los tripomastigotes invaden los macrófagos y es dentro de ellos que se transforman en amastigote, que es la forma replicativa intracelular. Luego de varias replicaciones, los amastigotes se transforman nuevamente en tripomastigotes, los cuales invaden corazón, ganglios y otros tejidos. Los tripomastigotes sanguíneos son ingeridos por el mismo u otro insecto triatomino, y a nivel del intestino medio del vector se transforman en epimastigotes, que es la forma replicativa no infectiva. Estos parásitos se multiplican activamente; posteriormente, los epimastigotes se mueven al intestino posterior donde se diferencian a la forma infectiva de tripomastigotes metacíclicos. La mortalidad y morbilidad de la enfermedad de Chagas se debe principalmente a procesos crónicos que llevan a la disfunción de los sistemas cardicaco y digestivo. Considerando que un tercio de personas infectadas con T. cruzi desarrollan una enfermedad crónica grave con un daño irreversible al corazón (que en última instancia conducen a falla cardíaca y muerte del paciente), es crucial comprender los mecanismos que conducen a la presentación de esta patología. Se han sugerido numerosos mecanismos para explicar la patogénesis de la enfermedad cardíaca de Chagas. Actualmente está emergiendo un nuevo consenso que indica que la persistencia del parásito es el principal factor para el desarrollo de la fase crónica de esta enfermedad. La respuesta del hospedero a la infección persistente de T. cruzi, involucra la generación sostenida de ROS/RNS mediante células inflamatorias y la disfunción mitondrial en el corazón, la cual conduce a la presentación de estrés oxidativo a largo plazo, tanto del tejido cardiaco como de los parásitos que se encuentran al interior de las células cardíacas. ROS/RNS son sustancias altamente reactivas y generan diversas lesiones en el DNA como modificaciones de base, quiebres de cadena, entre otros. Si este daño en el DNA no es reparado, las células gatillan el proceso de apoptosis. Por lo tanto, para establecer la persitencia del parásito en el corazón y otros tejidos tisulares, T. cruzi debe reparar su propio DNA dañado activando moléculas que reparan el DNA para asegurar la sobrevida parasitaria en el hospedero llevando a la presentación de la fase crónica de la enfermdad de Chagas.    es-ES
dc.formatapplication/pdf
dc.languagespa
dc.publisherUniversidad de Chile. Facultad de Ciencias Veterinarias y Pecuariases-ES
dc.relationhttps://avancesveterinaria.uchile.cl/index.php/ACV/article/view/18288/19318
dc.sourceAvances en Ciencias Veterinarias; Vol. 25 Núm. 1-2 (2010): Enero-Diciembrees-ES
dc.source0719-5273
dc.source0716-260X
dc.titleen-US
dc.titleEnfermedades de chagas crónica: estrés oxidativo y miocarditis chagásica asociada a la persistencia parasitariaes-ES
dc.typeinfo:eu-repo/semantics/article
dc.typeinfo:eu-repo/semantics/publishedVersion


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