The pulmonary pathologyof parainfluenza type 3 (PIV-3) infection in sheep was investigated firstly by detecting in situ virus particles in cases of sheep pneumonia, negative to bacteriological isolation but positive to isolation of parainfluenza type 3 virus (PIV-3); secondly by characterizing the associa­ted lesions by gross pathology and histopathology. PIV-3 particles were detected by indirect immuno­alkaline-phosphatase staining with monoclonal antibodies and rabbit polyclonal.The main gross lesion consisted in areasof consolidation which showed a reddish brown color and contained small gray foci on their cut surface. These areas were confined only to the anterior lobes of the lungs. These consolidated areas, on cross section of the lung, were found to be distributed extensi­vely throughout affected lobes and appeared to follow the smaller bronchi and bronchioles. The me­diastinal and bronchial lymph nodes were hyperemic and slightly enlarged. Histopathological findings were interstitial pneumonia with hyperplasia of bronchiolar associated lymphoid tissue (BALT), dege­nerative bronchiolar epithelium with lymphocyte infiltration, areas of atelectasis and increased alveo­lar repta thickness due to proliferation of type II pneumocytes, lymphocytes, macrophages and to fibrosis. Virus particles, were observed more frequently in bronchiolar epithelial cells than in alveolar septal cells and occasionally in alveolar macrophages. The large number of lymphocytes, combined with the minimal to moderate cytolysis of viral antigen bearing cells suggests that PIV-3-induced pulmonary lesions have an immunopathological component.Aspectos patológicos de la infección pulmonar por virus parainfluenza tipo 3 (VPI-3) en la oveja fue-ron investigados en primer lugar detectando in situ partículas virales en casos de neumonía ovina, ne­gativos a aislamiento bacteriológico pero positivos a aislamiento de VPI-3; en segundo lugar por medio de la caracterización de lesiones asociadas mediante estudio macroscópico e histopatológico. Las partícu­las de VPI-3 fueron detectadas mediante inmunotin­ción con fosfatasa alcalina indirecta con anticuerpos monoclonales y suero policlonal de conejo.La principal lesión macroscópica consistió en áreas de consolidación, las cuales mostraban una coloración café rojiza y contenían pequeños focos grisáceos al corte. Estas áreas estaban confinadas solamente a los lóbulos anteriores de los pulmones. Estas áreas de consolidación, al corte, se distribuían difusamente a través de los lóbulos afectados y pa­recían seguir los bronquios más pequeños y bron­quíolos. Los nódulos linfáticos mediastinales y bronquiolares estaban hiperémicos y levemente au­mentados. Los hallazgos histopatológicos corres­pondieron a neumonía intersticial con hiperplasia de tejido linfoide asociado a bronquíolos (TLAB), cambios degenerativos del epitelio hronquiolar con infiltración linfocítica, áreas de atelectasia y aumen­to del grosor de la pared alveolar debido a prolife­ración de neumocitos tipo II, linfocitos, macrófagos y a fibrosis. Las partículas virales, detectadas en cortes congeladas con anticuerpos monoclonales antiproteínas de VPI-3, fueron observadas más fre­cuentemente en el epitelio bronquiolar que en cé­lulas del epitelio alveolar y ocasionalmente en macrófagos. El gran número de linfocitos, combi­nado con una citólisis mínima a moderada de las células que presentaban antígeno viral, sugiere que las lesiones inducidas por VPI-3 tienen un compo­nente inmunopatológico.