Many years after its initial description, Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) has been acknowledged as an extremely heterogeneous disease with low lung volumes. This lung with reduced aeration capacity ("baby lung") is the one that accounts for Ventilation Induced Lung Injury (VILI). The evidence shows that direct mechanical injury is the main responsible of VILI and its remote biological amplification. The cyclic transpulmonary pressures that exceed lung inflation capacity can damage the epithelium-alveolar barrier, especially in association with insufficient PEEP to keep the mechanically unstable alveolar units open. At present time, therapies that can interfere and modulate efficiently the trigger of biological events leading to VILI have not been developed. Thus, the only therapy available is the cautious use of mechanical ventilation (MV). The wise implementation of MV strategy will result in a lower stress and strain of lung parenchyma, with reduction in its biological impact. Hence, the main message of this review is that the way we ventilate our patients is decisive in their outcome and we must try to minimize VILI from the moment we start to ventilate our patient. In the present communication, we attempt to review basic concepts, anatomic-functional aspects of this mechanical phenomenon and its biological consequences. Clinical interventions that allow to attenuate the impact of ventilatory support are described.Sólo muchos años después de la descripción inicial del Síndrome de Distress Respiratorio Agudo (SDRA), se reconoce a éste como una enfermedad profundamente heterogénea y con un volumen pulmonar pequeño, siendo este pulmón con escasa capacidad de aireación ("baby lung"), el que da cuenta del daño inducido por ventilación mecánica (DIVM). La evidencia disponible apunta a que la injuria mecánica es la principal responsable del DIVM, así como también, su amplificación biológica a distancia. La aplicación cíclica de presiones transpulmonares que excedan la capacidad de inflación pulmonar pueden dañar la barrera epitelio-alveolar, especialmente en ausencia de una PEEP adecuada para mantener abierta las unidades alveolares mecánicamente inestables. Mientras no se cuente con terapias que puedan interferir y modular eficientemente la cascada de eventos biológicos gatillados, la única herramienta disponible para limitar su desarrollo es la administración cautelosa de la ventilación mecánica. Este tratamiento juicioso resultará en una menor tensión (stress) y elongación (strain) del parénquima pulmonar, y un consecuente menor impacto biológico. Así entonces, el principal mensaje es que la forma en que ventilamos a nuestros pacientes es crucial para su pronóstico, tratando de minimizar el DIVM, el cual comienza al momento de ventilar al paciente. En la presente comunicación pretendemos revisar conceptos básicos, aspectos anátomo-funcionales de este fenómeno mecánico y sus consecuencias biológicas, y actualizar intervenciones clínicas que nos permitan atenuar el impacto del soporte ventilatorio.