Introduction: Abdominal compartment syndrome (ACS) is a severe and under-reported condition among the pediatric population due to inadequate warning and recognition. It can be caused by medical and surgical reasons, resulting in a high mortality rate. Objective: To determine the magnitude of the initial hemodynamic and respiratory consequences triggered by the induction of ACS in an experimental model. Methods: The model consisted of twelve anesthetized pigs (4.8 ± 0.1 kg). The ACS was induced by instillation of colloid solution in the peritoneal cavity to obtain an intra-abdominal pressure (IAP) of 24.9 ± 0.6 mmHg. In basal conditions and after the ACS induction, a conventional hemodynamic monitoring and transpulmonary thermodilution were performed. At the same time, arterial blood gases and lung mechanics analysis were measured. Results: There was a reduction of cardiac output by 16% (5.19 ± 0.33 to 4.34 ± 0.28 l/min/m2, p = 0.01) and abdominal perfusion pressure by 20% (72.3 ± 3.2 to 57.3 ± 4.0 mmHg, p <0.001) without changes in heart rate, arterial or central venous pressure. In addition there was an approximately 50% worsening of respiratory system compliance (1.28 ± 0.09 to 0.62 ± 0.04 ml/cmH2O/kg, p = 0.002) associated with a significant increase in intrathoracic pressure and slight decrease in oxygenation. Discussion: In this experimental model, the early development of hemodynamic and pulmonary dysfunction could be observed. A reduction of cardiac output that was not detected by conventional monitoring and a substantial deterioration of lung mechanics, characteristic of restrictive disease, associated with mild alterations in gas exchange were reported. It is essential then to monitor the IAP in patients predisposed to develop ACS, especially in the case of organ dysfunction deterioration, as severe hypotension and hypoxemia are late signs of this complication.Introducción: El síndrome compartimental abdominal (SCA) es una entidad grave, de escaso reporte en población pediátrica por una inadecuada alerta y reconocimiento. Puede ser originado por causas médicas y quirúrgicas, presentando una elevada mortalidad. Objetivo: Determinar la magnitud de las consecuencias hemodinámicas y respiratorias iniciales desencadenadas por la inducción de un SCA en un modelo experimental. Método: Doce cerdos anestesiados (4,8 ± 0,1 kg). El SCA fue inducido con instilación de solución coloide en cavidad peritoneal para obtener una presión intra-abdominal (PIA) de 25 ± 5 mmHg. En condiciones basales y posterior a inducción del SCA se realizó monitorización hemodinámica convencional y termodilución transpulmonar. Paralelamente se midió gasometría arterial y análisis de mecánica pulmonar. Resultados: Hubo una reducción del gasto cardíaco en 16% (5,19 ± 0,33 a 4,34 ± 0,28 l/min/m2, p = 0,01) y de la presión de perfusión abdominal en 20% (72,3 ± 3,2 a 57,3 ± 4,0 mmHg, p < 0,001) sin cambios en frecuencia cardiaca, presión arterial y venosa central. Además ocurrió un deterioro de la compliance del sistema respiratorio cercana al 50% (1,28 ± 0,09 a 0,62 ± 0,04 ml/cmH2O/kg, p = 0,002) asociado a un incremento significativo en las presiones intratorácicas y disminución leve de la oxigenación. Discusión: En este modelo experimental se pudo apreciar el desarrollo temprano de disfunción hemodinámica y pulmonar. Se evidenció una reducción de gasto cardiaco no detectado por la monitorización convencional y un deterioro substancial de la mecánica pulmonar, propia de una enfermedad restrictiva, asociado a alteraciones leves del intercambio gaseoso. Creemos que es fundamental monitorizar la PIA en pacientes predispuestos a desarrollar un SCA, más aún ante empeoramiento de disfunciones orgánicas dado que la hipotensión e hipoxemia grave son signos tardíos de esta complicación.