Helicobacter Pylori (H. pylori) is the most common cause for chronic gastritis, duodenal ulcers, MALT lymphoma and gastric cancer. H.pylori has also been associated with several extra gastric diseases such as iron deficiency (ID) and iron deficiency anemia (IDA). Several mechanisms by which H.pylori might contribute to the development of ID/IDA have been proposed. Alterations in the physiology of gastric mucosa and of iron metabolism as a consequence of the infection as well as direct competition for iron by H. pylori have been proposed as possible causes for ID/IDA development. H. pylori causes alterations in gastric pH as well as in the concentration of ascorbic acid in the stomach limiting the absorption of dietary iron in the gastrointestinal tract. In addition, pro-inflammatory cytokine secretion in response to the infection, in particular IL-1p are able to modulate acid secretion and stimulate the secretion of hepcidin from the liver inhibiting liberation of iron from iron stores. These results in less iron available for eritropoyesis, thus contributing to ID/IDA development. Several studies have suggested a direct relationship between the presence of the infection and the development of ID/IDA in children, adolescents and adults. H. pylori eradication has been associated to a better response to oral iron therapy in IDA patients. However some controversy still remains regarding the role of the infection in ID/IDA and the mechanisms involved. Studies aimed to evaluate the relationship between H. pylori and acid output in gastric mucosa, as well as studies to determine iron capture in strains isolated from IDA patients are still being conducted in order the shed some definitive light in the relationship between this bacterium and ID/IDA and their contributing mechanisms.Helicobacter pylori, es la causa más común de gastritis crónica y está etiológicamente asociado con úlcera duodenal y gástrica, adenocarcinoma gástrico y linfoma tipo MALT. Adicionalmente, ha sido asociado con varias patologías extra gástricas siendo la anemia por deficiencia de hierro (IDA) y su etapa previa, la ferropenia o deficiencia de hierro (ID), una de las más recientes y poco exploradas. El mecanismo biológico mediante el cual la infección por H. pylori contribuye al desarrollo de ID/IDA es multifactorial y comprende en parte alteraciones provocadas en la fisiología de la mucosa gástrica como consecuencia de la infección, alteraciones en el metabolismo del hierro, como también competencia directa por el hierro biodisponible en el estómago por parte de la bacteria. Alteraciones provocados en el pH gástrico y en la concentración de ácido ascórbico por la presencia de H. pylori pueden limitar la absorción del hierro dietario en el tracto gastrointestinal. Adicionalmente se ha descrito que la secreción de citoquinas proinflamatorias, particularmente IL-1p es capaz de modular la secreción de ácido y estimular la liberación del péptido hepcidina desde el hígado. Este último inhibe la liberación de hierro desde sus reservorios celulares como macrófagos y eritrocitos resultando en una disminución del hierro disponible para la eritropoyesis contribuyendo al desarrollo de ID/IDA. Varios estudios han sugerido una asociación directa entre anemia por déficit de hierro y la infección por H. pylori en niños, adolescentes y adultos. La erradicación del H. pylori se asocia a una mejor respuesta a la terapia oral de hierro en comparación con el uso de la terapia de hierro por sí sola. Sin embargo, hay controversia sobre la eficacia de la erradicación de la infección por H. pylori en el tratamiento de ID/IDA, así como de los mecanismos involucrados. Estudios dirigidos a evaluar la relación entre ID/IDA en sujetos infectados por H. pylori y la secreción de ácido en el estómago y captación de hierro por las cepas infectantes, se encuentran actualmente en curso con el propósito de elucidar de manera clara el rol y los mecanismos mediantes los cuales esta bacteria contribuye al desarrollo de ID/IDA. En este artículo presentamos los últimos avances en el conocimiento sobre el rol de Helicobacter pylori en la génesis de déficit de hierro.