Cancer is the second leading cause of death in the world, causing 8.8 million deaths in 2015 according to the World Health Organization (WHO). Risk factors for cancer include smoking and alcohol consumption. In Chile, 33.6% of the population and 21.2% of young people smokes. Alcohol consumption in the Chilean population is 74.5% and 12.2% in young people. Among the physiological factors that influence the development of cancer, the genetic factor plays a relevant role. It has been shown that the presence of genetic polymorphisms that alter the ability of the body to eliminate contaminants increase the risk of developing cancer. The same applies to polymorphisms that prevent DNA repair due to damage caused by environmental pollutants such as cigarette smoke. The objective of this review is to analyze the state of the art of the relationship between pharmacogenetics, smoking, and alcohol consumption as risk factors for the development of cancer. In conclusion, the results suggest that the presence of polymorphisms that alter the function of biotransformation enzymes phase I (CYP1A1, CYP1E1) and phase II (GST), as well as polymorphisms in DNA repair enzymes (ERCC1 / ERCC2), increase the risk of cancer induced by smoking and alcohol consumption. This association is important considering that smoking and drinking alcohol are highly prevalent among the Chilean population.El cáncer es la segunda causa de muerte en el mundo, según datos de la Organización Mundial de la Salud (OMS) en el año 2015 ocasionó 8,8 millones de muertes. Dentro de los factores de riesgo para el desarrollo de cáncer se encuentran el tabaquismo y el consumo de alcohol. En Chile el 33,6% de la población fuma y un 21,2 % de los jóvenes. El consumo de alcohol en la población chilena es de 74,5 % y en los jóvenes de un 12,2 %. Entre los factores fisiológicos que influyen en el desarrollo de cáncer, el factor genético juega un rol relevante, habiéndose demostrado que la presencia de polimorfismos genéticos alteran la capacidad del organismo de eliminar contaminantes y aumentan el riesgo de desarrollar cáncer. Lo mismo ocurre con polimorfismos que impiden la reparación de ADN debido a daños producidos por efecto de contaminantes ambientales como el humo de cigarrillo. El objetivo de esta revisión es analizar el estado del arte de la relación entre farmacogenética, tabaco y alcohol como factores de riesgo para el desarrollo de cáncer. Los resultados sugieren que la presencia de polimorfismos que alteran la función de enzimas de biotransformación fase I (CYP1A1, CYP1E1) y fase II (GST), además de polimorfismos en enzimas de reparación del ADN (ERCC1/ERCC2) aumentan el riesgo de cáncer inducido por el hábito tabáquico y alcohólico. Esta asociación es importante, si consideramos que en la población chilena el hábito de fumar y beber alcohol es altamente prevalente.