En pacientes con insuficiencia cardíaca la actividad adrenérgica está aumentada, lo que induce en el largo plazo, a cardiotoxicidad y mayor deterioro de la función ventricular. La administración experimental de Isoprotenerol, un agonista li-adrenérgico, produce hipertrofia ventricular, daño y fibrosis miocárdica. La via de señalización intracelular RhoA/Rho-Kinasa (ROCK) participa en el remodelamiento cardiovascular, no estando clara la relación entre la activación de esta vía y el desarrollo de fibrosis miocárdica. Objetivo: Determinar si existe activación de la vía ROCK en ratas con fibrosis miocárdica inducida experimen-talmente por Isoprotenerol, mediante cuantificación de la fosforilación de la proteína blanco 1 de la fosfatasa de la miosina (MYPT1). Métodos: Se utilizaron ratas Sprague-Dawley machos (100 ± 10 gr.); 10 como grupo control con administración de suero fisiológico y 10 en el grupo experimental con inyección subcutánea de Isoprotenerol Hemisulfato, 5 mg/kilo de peso por día, por un período de 10 días. Se determinó la presión arterial sistólica (PAS), la masa relativa ventricular izquierda (MRVI), la activación de ROCK a través de niveles de MYPT1 por Western Blot y se cuantificó la fibrosis en Ventrículo Izquierdo por análisis moríométrico del colágeno (en tinciones con Rojo de Picrosirio). Resultados (promedio ± ES, *=p<0,05): Los resultados en Presión Arterial Sistólica fueron 119,6 ±8,1 mmHg en el grupo control y 113,8 ± 5,2 mmHg en el grupo tratado con Isoprotenerol, la MRVI fue de 358,3 ±10,9 mg/g en las controles y 495,3 ± 42,02* mg/g en ratas Iso. La fracción volumétrica de colágeno (FVC) en miocardio y subendocardio fue 3 ±0,3 y 3,3 ± 0,4 en ratas control; en ratas Iso fue 5,2 ±0,7y 7,4 ± 1,3* respectivamente. Las FVC totales fueron 3,2 ±0,4 para controles y6,3± 1,6*para ratas Iso. La activación de la vía ROCK, medida como la relación MYPT1 fosforilada/total, en ratas control fue 2,5 ±0,8 y en ratas tratadas con Isoprotenerol fue 4,7 ± 2,2*. Conclusión: La vía de señalización ROCK se encuentra activada en forma importante en el miocardio en ratas con hipertrofia y fibrosis cardíaca inducida por isoprotenerol. El rol causal de esta vía sobre los mecanismos de daño cardíaco evaluados, así como el efecto preventivo que pudieran tener los antagonistas de ROCK sobre la fibrosis y el daño cardíaco en este modelo experimental, deberían ser estudiados.