Introducción: La vía intracellular de RhoA/Rho kinasa es activada por agonistas de receptores acoplados a proteínas G pequeñas unidas a membrana. Su activación está relacionada al remodelado cardiovascular patológico. Previamente hemos observado aumento de actividad de Rho kinasa (ROCK) en pacientes con hipertensión arterial (HT) e hipertrofia ventricular izquierda como daño de órgano blanco. Pero su activación en relación a la diabetes no ha sido explorada en estos pacientes. Objetivo: Evaluar activación de Rho kinasa y parámetros de estrés oxidativo en pacientes hipertensos con diabetes tipo II (DMII). Métodos: Estudio comparativo entre pacientes con HT sin tratamiento, HT con DMII y hemoglobina glicosi-lada Alc &gt; 7,5% y un grupo control normotenso. Se realizó ecocardiograma de superficie. Se midió activación de ROCK en leucocitos circulantes midiendo MYPT1 fosforilado/total (p/t) por Western blot y la velocidad de pulso carotídeo-femoral (PWV) para estimar distensibilidad arterial. El stress oxidativo se estimó midiendo ma-londialdehído (MDA) y 8-isoprostano (8-ISO) en suero. Resultados: Se incluyeron 21 pacientes hipertensos con DMII, 38 pacientes hipertensos sin DMII y 34 controles normotensos. La edad promedio fue 51 ± 0,9; 48 ± 0,9 y 52 (p: NS) ± 1,1 y el 47%, 50% y 52% (p: NS) eran mujeres respectivamente. Los pacientes HT con DMII presentaron MYPTl p/t (5,6 ± 1,3; 3,6 ± 0,4; 2,1 ± 0,1 p< 0,01), MDA (1,8 ± 0,4/<M; 0,49 ± 0,08; 0,4± 0,06 p < 0,01), 8-ISO (C) y PWV (14 ± 0,9 m/seg; 11 ± 0,4; 8,1 ± 0,1) elevados versus los otros grupos. Conclusiones: Los pacientes hipertensos con DM II presentan actividad de ROCK elevada respecto a hi-pertensos sin DM II a igual IMVI, además presentan parámetros de estrés oxidativo aumentados respecto a HT sin DM II y controles normotensos. Estos hallazgos están relacionados con una distensibilidad arterial alterada y podrían explicar en parte el mayor remodelado vascular patológico que presentan los pacientes HT con DM II.