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dc.creatorRiquelme,Jaime
dc.creatorWestermeier,Francisco
dc.creatorPedrozo,Zully
dc.creatorGarcía,Lorena
dc.creatorIbacache,Mauricio
dc.creatorSánchez,Gina
dc.creatorLavandero,Sergio
dc.date2016-01-01
dc.date.accessioned2019-04-25T12:48:28Z
dc.date.available2019-04-25T12:48:28Z
dc.identifierhttps://scielo.conicyt.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0718-85602016000100005
dc.identifier.urihttp://revistaschilenas.uchile.cl/handle/2250/62227
dc.descriptionEl infarto del miocardio es una de las principales causas de muerte a nivel mundial y se produce a consecuencia de procesos de isquemia-reperfusión (IR). El daño miocárdico generado por IR puede ser atenuado a través del pre-condicionamiento isquémico (PI) temprano, mediado por la vía RISK o PI tardío, que se asocia a una respuesta genómica en la que se activan proteínas como óxido nítrico sintasa inducible (iNOS). Las vías de señalización que median el PI también pueden ser activadas farmacológicamente. Dexmedetomi-dina (Dex) es un agonista alfa2-adrenérgico, que se ha descrito como un potente agente cardioprotector frente a IR. Recientemente, nuestro grupo describió que Dex requiere el endotelio y la activación de la vía óxido nítrico sintasa endotelial (eNOS)-óxido nítrico (NO) para pre-condicionar el miocardio. Sin embargo, no existen estudios que muestren la posible participación de iNOS en la protección conferida por Dex. La presente adenda tiene por objetivo evaluar si Dex activa iNOS en el corazón y en cardiomiocitos. Para esto, corazones de rata adulta fueron estimulados con Dex 10 nM y se observó que el fármaco aumentó la producción de NO medida por cuantificación de nitritos, mas no estimuló la activación de iNOS medida por Western blot. Además, Dex tampoco indujo el aumento de mRNA de iNOS en cardiomiocitos adultos. Por lo tanto, Dex genera NO independiente a iNOS durante su efecto pre-condicionante agudo. Sin embargo, se requieren más estudios que clarifiquen su papel en una posible protección a largo plazo frente a IR generada por Dex.
dc.formattext/html
dc.languagees
dc.publisherSociedad Chilena de Cardiología y Cirugía Cardiovascular
dc.relation10.4067/S0718-85602016000100005
dc.rightsinfo:eu-repo/semantics/openAccess
dc.sourceRevista chilena de cardiología v.35 n.1 2016
dc.subjectDexmedetomidina
dc.subjectCorazón
dc.subjectiNOS
dc.subjectPre-condicionamiento
dc.subjectIsquemia-reperfusión
dc.titleDexmedetomidina genera óxido nítrico mediante un mecanismo independiente de la óxido nítrico sintasa inducible


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