| dc.creator | Mera,Claudia | |
| dc.creator | Godoy,Iván | |
| dc.creator | Ramírez,Renato | |
| dc.creator | Moya,Jackeline | |
| dc.creator | Ocaranza,María Paz | |
| dc.creator | Jalil,Jorge E | |
| dc.date | 2017-12-01 | |
| dc.date.accessioned | 2019-04-25T12:48:35Z | |
| dc.date.available | 2019-04-25T12:48:35Z | |
| dc.identifier | https://scielo.conicyt.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0718-85602017000300209 | |
| dc.identifier.uri | http://revistaschilenas.uchile.cl/handle/2250/62285 | |
| dc.description | Resumen: Objetivo: Determinar algunos mecanismos moleculares por los cuales la activación de ROCK cardíaca post infarto del miocardio (IAM) participa en el remodelado y en deterioro de la función sistólica. Métodos: Determinación simultánea de niveles de proteínas blanco de ROCK cardíaca, de función sistólica in vivo del ventrículo izquierdo (VI) y de fibrosis e hipertrofia cardíaca en ratas con IAM en condiciones de inhibición de ROCK con fasudil. Resultados : Siete días post IAM la masa ventricular relativa aumentó significativamente en un 30% en el grupo MI y se redujo con fasudil. La disfunción sistólica VI mejoró significativamente con fasudil mientras que la activación de ROCK cardíaca se redujo a niveles del grupo control. El inhibidor de ROCK también redujo significativamente los niveles cardíacos elevados de las isoformas ROCK1 y ROCK2, de MHC-β y del colágeno miocárdico. En el grupo con IAM aumentaron significativamente los niveles de fosforilación de ERK 42 y ERK 44 (en 2 veces y en 63%, respectivamente), mientras que en el grupo IAM tratado con fasudil estos niveles fueron similares a los del grupo control. El IAM aumentó significativamente los niveles fosforilados del factor de transcripción GATA-4, que se normalizaron con el inhibidor de ROCK. Conclusiones: La disfunción sistólica post IAM se asoció fuertemente con la activación del ROCK cardíaca y con la fosforilación de proteínas río abajo de ROCK que promueven remodelado cardíaco como β-MHC y la vía ERK / GATA-4. | |
| dc.format | text/html | |
| dc.language | es | |
| dc.publisher | Sociedad Chilena de Cardiología y Cirugía Cardiovascular | |
| dc.relation | 10.4067/S0718-85602017000300209 | |
| dc.rights | info:eu-repo/semantics/openAccess | |
| dc.source | Revista chilena de cardiología v.36 n.3 2017 | |
| dc.subject | Contractility | |
| dc.subject | ERM | |
| dc.subject | Fasudil | |
| dc.subject | Heart failure | |
| dc.subject | Rho kinase | |
| dc.subject | Remodeling | |
| dc.title | La inhibición de Rho quinasa post infarto mejora el remodelado y la función ventricular: mecanismos involucrados a nivel preclínico | |
