La Neurosífilis (NS) es causada por la invasión del Sistema Nervioso Central (SNC) por la espiroqueta Treponema Pallidum (TP), afectando primariamente las meninges y líquido cefalorraquídeo. Entre 5 a 10% de los pacientes sifilíticos no tratados desarrollarán una NS sintomática¹. Su incidencia y espectro clínico ha cambiado a lo largo del tiempo, siendo las formas clínicas precoces meníngea y meningovascular (MV) las más prevalentes. En contraste, las formas tardías (tabes dorsal, parálisis general y gomas) son de ocurrencia excepcional en la era antibiótica. Se analiza un caso de NS menigovascular y gomas cerebrales concomitantes, de curso clínico agresivo. En una mujer de 44 años, seronegativa para virus de inmunodeficiencia humana (VIH), con latencia sintomática de dos años. Presentaba una historia de focalidad sensitivo-motor de perfil vascular recurrente, rápido deterioro cognitivo-motor y cefalea crónica diaria. Cumplía criterios diagnósticos clínicos, licuorales y serológicos para NS. La Tomografía computada (TC) y Resonancia Magnética (RM) cerebral mostró infartos arteriolares lentículo-estriados y gomas sifilíticas ganglionares bilaterales. Recibió tratamiento con Penicilina G, evolucionando con secuelas neurológicas cognitivas-motoras. Si bien, la NS actualmente, ha anticipado y acelerado sus diferentes formas clínicas en relación a co-infección VIH/Sífilis. Lo llamativo de este caso, es la presentación concomitante de con manifestaciones precoces y tardías de NS en paciente VIH seronegativo. Se concluye que la NS sigue siendo una enfermedad vigente y su diagnóstico y tratamiento oportuno previene secuelas neurológicas irreversibles.