Antecedentes: La presencia de depósitos de manganeso en los núcleos basales es una expresión neuroimagenológica de daño hepático crónico, así como el edema difuso de la substancia blanca y la hiperintensidad de la cápsula interna con RM en descompensaciones agudas. En encefalopatías fulminantes se ha visualizado cambio de intensidad en la corteza cerebral, sugiriendo aspectos patogénicos distintos. Propósito: Describir e intentar interpretar imágenes hiperintensas de la corteza cerebral en una encefalopatía hepática fulminante. Caso clínico: Mujer de 42 años, hipertiroidea en tratamiento con propiltiouracilo. Consultó por dolor abdominal, coluria y compromiso del estado general, sin fiebre. Ingresó con ictericia, enzimas hepática elevadas, e hiperamonemia de 481 ug. Desarrolló progresivo compromiso de conciencia cayendo en un coma no reactivo, con pupilas de tamaño intermedio pobremente reactivas, ausencia de reflejos oculocefálicos y reflejos osteotendíneos apagados, con reflejos plantares indiferentes. TAC de cerebro mostró edema cerebral, sin lesiones focales. La RM definió áreas hiperintensas en la corteza fronto-parietal en T2 y FLAIR, que presentaban incremento de señal en la difusión. Evolucionó hasta la muerte cerebral. Comentario: Estas imágenes excepcionales en la RMson consideradas expresión de daño citotóxico, en concordancia con los altos niveles de amonio de una encefalopatía hepática fulminante. El edema de astrocitos y neuronas corticales se origina por la acumulación de glutamina intracelular, altamente osmofílica, y explica la restricción en la difusión y valores menores en el ADC. El edema intersticial, sería atributo de las formas crónicas, debido a la adquisición de mecanismos compensatorios capaces de impedir la acumulación de glutaminas.