| dc.creator | Navarrete,M | |
| dc.creator | Silva,A | |
| dc.creator | Sanz,M | |
| dc.creator | Vernal,R | |
| dc.date | 2010-04-01 | |
| dc.date.accessioned | 2019-04-30T14:52:02Z | |
| dc.date.available | 2019-04-30T14:52:02Z | |
| dc.identifier | https://scielo.conicyt.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0719-01072010000100003 | |
| dc.identifier.uri | http://revistaschilenas.uchile.cl/handle/2250/78000 | |
| dc.description | Propósito: Las periodontitis representan un grupo heterogéneo de infecciones periodontales cuya etiología son las bacterias residentes en el biofilm subgingival. Aunque este biofilm está constituido por una amplia variedad de especies bacterianas, sólo un número limitado de especies, como Porphyromonas gingivalis, se ha asociado a la etiología de la enfermedad. P. gingivalis expresa diversos factores de virulencia que pueden causar daño directo a los tejidos del hospedero; sin embargo, su mayor patogenicidad involucra la inducción de una respuesta inmuno-inflamatoria, durante la cual se secretan una amplia variedad de citoquinas, quimioquinas y mediadores inflamatorios que pueden inducir la destrucción de los tejidos de soporte de los dientes y la pérdida de ellos. Método: En esta investigación, se evaluó si los distintos serotipos capsulares (K) de P. gingivalis pueden determinar los niveles de síntesis de RANKL, citoquina clave en la destrucción del hueso alveolar durante la periodontitis. Para ello, se cuantificaron los niveles de expresión de RANKL mediante PCR cuantitativa y los niveles de secreción mediante ELISA en linfocitos T activados en presencia de los serotipos capsulares K1-K6 de P. gingivalis, y estos se correlacionaron a los niveles de expresión de los factores de transcripción asociados a cada uno de los fenotipos de linfocitos efectores: Th1 (T-bet), Th2 (GATA-3), Th17 (RORC2) y Treg (Foxp3). Resultados: Mayores niveles de expresión y secreción de RANKL fueron detectados en linfocitos T activados en presencia de los serotipos K1 y K2 de P. gingivalis, en comparación a los detectados ante los otros serotipos. Además, estos mayores niveles de RANKL se correlacionaron positivamente con los niveles de expresión de RORC2. Conclusión: Estos datos demuestran que la síntesis de RANKL por linfocitos T se restringe a ciertos serotipos capsulares de P. gingivalis (K1 y K2) y permiten sugerir que los serotipos K1 y K2 de P. gingivalis podrían asociarse a la destrucción del hueso alveolar y a la pérdida de los dientes durante la periodontitis. | |
| dc.format | text/html | |
| dc.language | es | |
| dc.publisher | Sociedad de Periodoncia de Chile. Sociedad de Implantología Oral de Chile. Sociedad de Prótesis y Rehabilitación Oral de Chile. | |
| dc.relation | 10.4067/S0719-01072010000100003 | |
| dc.rights | info:eu-repo/semantics/openAccess | |
| dc.source | Revista clínica de periodoncia, implantología y rehabilitación oral v.3 n.1 2010 | |
| dc.subject | RANKL | |
| dc.subject | Porphyromonas gingivalis | |
| dc.subject | Th17 | |
| dc.subject | periodontitis | |
| dc.subject | linfocitos T | |
| dc.title | Variabilidad de la síntesis de RANKL por linfocitos T frente a distintos serotipos capsulares de Porphyromonas gingivalis | |
