La periodontitis es una enfermedad inflamatoria crónica multifactorial, la cual se inicia a partir de la biopelícula que se forma alrededor de los dientes y se acumula en margen gingival, colonizando el surco gingival. La complejidad de la biopelícula madura genera estímulos para las células epiteliales e inflamatorias y sobre las demás células del tejido conectivo activando los mecanismos de la respuesta inmune innata y adaptativa. Se reconoce que la acumulación de placa dental genera de forma indefectible gingivitis, pero se desconocen las señales específicas que disparan la periodontitis. Se reconoce también que microorganismos periodontopáticos como Aggregatibacter actynomicetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythia, Treponema denticola, Prevotella intermedia, Prevotella nigrescens, entre otros, poseen mediadores osteolíticos que actúan directa o indirectamente en las células del hueso y que son responsables del proceso de remodelación ósea, lo cual desequilibra el eje RANKL-RANK/OPG. Los productos microbianos y la respuesta inflamatoria inducen la secreción de citoquinas específicas como IL-1B, TNFα y otros mediadores pro-inflamatorios como PGE2, metalloproteinases, MMP-8, MMP-3, RANKL, además los linfocitos T y B activados inducen la pérdida de hueso alveolar al sintetizar y secretar directamente RANKL. Debido a que la pérdida de hueso alveolar es uno de los signos patognomónicos de la enfermedad periodontal, se hace importante revisar los mecanismos moleculares que explican la destrucción ósea, así como algunos avances en el tratamiento óseo.