Chronic Renal Failure (CRF) is associated in the mid and long-term to severe complications. New therapies have been introduced in the last decades, however some disturbances as growth failure, mineral metabolism, and anemia, among others, still remain unresolved, and long-term cardiovascular morbimortality remains unacceptable high. In recent years, new molecular markers have been introduced as promising tools in the prevention and management of uremic disturbances. Fibroblast Growth Factor23 (FGF23), Klotho, Hepcidin and growth hormone (GH) intracellular signaling are discussed in this article. FGF23, acting through Klotho protein, increases the rate of urinary excretion of phosphate and inhibits renal production of 1,25-dihydroxy-vitamin D, as an important regulator of mineral metabolism. Hepcidin inhibits intestinal iron absorption and iron release from macrophages and hepatocytes; its production is increased by inflammation and high hepcidin plasma levels limit iron availability for erythropoiesis, playing a major role in the anemia and rhEPO resistance in these patients. In the field of growth, phosphorylation of JAK2 and the downstream GH signaling molecules STAT5, STAT3 and STAT 1 are impaired, leading to decreased IGF-1 DNA gene transduction. Suppressed GH signaling cause up-regulation of SOCS2 and SOCS3 expression and increased tyrosine phosphatase activity contributing to enhance dephosporylation and deactivation of the signaling proteins. The knowledge of the role of these factors in normal physiology will be a central key in the management of uremic patients in the future.La Enfermedad Renal Crónica (ERC) en niños se asocia a severas complicaciones a corto, mediano y largo plazo. En las últimas décadas, nuevas terapias médicas y dialíticas han permitido un mejor manejo y pronóstico de estos pacientes, sin embargo, aún no se logra prevenir efectivamente el retraso del crecimiento, la anemia, las alteraciones del metabolismo mineral, y otros, manteniéndose inaceptables tasas de morbimortalidad cardiovascular en esta población. En este artículo se discute la aparición de nuevos marcadores moleculares del metabolismo mineral como el Factor de Crecimiento de Fibroblastos (FGF23), el cual a través del cofactor Klotho, ejerce un efecto fosfatúrico e inhibitorio de la síntesis de 1,25(OH)2D3, demostrando ser un importante regulador del metabolismo mineral. En el campo de la anemia se ha descrito el rol de la hepcidina, una proteína hepática de fase aguda que inhibe la absorción intestinal y la liberación de fierro desde los depósitos en el sistema reticuloendotelial; su aumento en estados inflamatorios y en ERC ha mostrado jugar un importante papel en la resistencia a la eritropoietina que presentan estos pacientes. Por otra parte, existen importantes avances en el conocimiento de las señales moleculares de transducción para la hormona de crecimiento: la Janus kinasa 2 (JAK2) estimula la fosforilación de las proteínas de señal STATs 1,3 y 5, activando genes nucleares regulados por GH en un feedback con señales supresores de citoquinas (SOCS). Estos y otros avances en el campo de la biología molecular han contribuido a una mejor comprensión de los trastornos fisiopatológicos subyacentes, y permiten anticipar una mejor prevención y un manejo más racional de la población portadora de ERC.