| dc.creator | Ocaranza,María Paz | |
| dc.creator | Moya,Jackeline | |
| dc.creator | Araos,Patricio | |
| dc.creator | Mondaca,David | |
| dc.creator | Jalil,Jorge E | |
| dc.date | 2017-01-01 | |
| dc.date.accessioned | 2019-04-25T12:48:34Z | |
| dc.date.available | 2019-04-25T12:48:34Z | |
| dc.identifier | https://scielo.conicyt.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0718-85602017000200003 | |
| dc.identifier.uri | http://revistaschilenas.uchile.cl/handle/2250/62272 | |
| dc.description | Previamente hemos demostrado que la eficacia de enalapril, candesartán y de fasudil -inhibidor de la vía RhoA/ROCK,- en el tratamiento del remodelado cardíaco en la hipertensión (HTA) e infarto al miocardio está mediada por aumento en los niveles circulantes del péptido vasoactivo angiotensina [Ang]-(1-9). Sin embargo, no hay información disponible si el antagonista del receptor de mineralocorticoide, espironolactona (espiro) disminuye el remodelado cardíaco aumentando los niveles circulantes de Ang-(1-9). El objetivo de este trabajo fue determinar si espironolac-tona disminuye el remodelado cardíaco aumentando los niveles circulantes de Ang-(1-9) en la hipertensión arterial experimental. Métodos. Estudio comparativo de 3 grupos experimentales. Se utilizaron ratas Sprague Dawley macho (150 ± 10 grs) unifrectomizadas tratadas con desoxi-corticosterona (DOCA, 60mg/Kg 2 veces sem, im) por 6 semanas. Como controles (Sham) se usaron ratas unifrectomizadas. A partir de la 3° semana las ratas DOCA con HTA> 140 mmHg fueron randomizadas a recibir vehículo o espiro (100 mg/kg día, gavage) por 3 sem. Al finalizar el tratamiento se determinó la presión arterial sistólica (PAS), masa corporal, peso del corazón (PC) y masa cardíaca relativa al largo de la tibia (MCR, mg ventrículos/LT*100). El grado de hipertrofia car-diomiocitaria se determinó midiendo el área y perímetro de los cardiomiocitos y la fibrosis por el contenido de colágeno en cortes teñidos con rojo picrosirio. Resultados (promedio ± ES): <img border=0 width=401 height=274 src="http://fbpe/img/rchcardiol/v36n2/art03-1.jpg" alt="http://fbpe/img/rchcardiol/v36n2/art03-1.jpg"> Conclusión: Espironolactona disminuye la PAS y aumenta los niveles circulantes de Ang-(1-9). Este aumento en los niveles circulantes de Ang-(1-9) se asocia con una disminución significativa de la hipertrofia y la fibrosis cardiaca hipertensiva. Este nuevo efecto de espironolactona en los niveles circulantes de Ang-(1-9), - péptido vasoactivo de la vía paralela del sistema renina-angiotensina-aldosterona,- podría contribuir al efecto antihipertensivo y disminución del daño cardiaco en la hipertensión y remodelamiento cardiovascular y renal patológico. Estos hallazgos pueden tener relevancia terapéutica en términos que Ang-(1-9) podría disminuir el daño cardiovascular patológico. | |
| dc.format | text/html | |
| dc.language | es | |
| dc.publisher | Sociedad Chilena de Cardiología y Cirugía Cardiovascular | |
| dc.relation | 10.4067/S0718-85602017000200003 | |
| dc.rights | info:eu-repo/semantics/openAccess | |
| dc.source | Revista chilena de cardiología v.36 n.2 2017 | |
| dc.subject | spironolactone | |
| dc.subject | aldosterone | |
| dc.subject | renin an-giotensin aldosterone system | |
| dc.subject | hypertension | |
| dc.subject | angioten-sin-(1-9) | |
| dc.subject | cardiac remodeling | |
| dc.title | Espironolactona aumenta los niveles circulantes de angiotensina-(1-9) y revierte el remodelado cardíaco en la hipertensión arterial experimental | |
